Disney's Quote

Stages of Death - Livor Mortis

*sebagai efek dari kebanyakan nonton TV series detektif, mulai dari CSI:NY, Body of Proof, 

Bones, Castle, CSI, NCIS, sampai Meitantei Conan*

Livor mortis berasal dari bahasa latin livor : warna kebiruan, dan mortis : kematian. Livor mortis, juga dikenal sebagai hipostasis, adalah berkumpulnya darah di bagian tertentu tubuh setelah kematian, menyebabkan munculnya warna merah keunguan pada kulit, yang juga disebut sebagai 'lividitas'. 

Berkumpulnya darah disebabkan karena jantung tak lagi membuat darah mengalir, dan sel darah merah yang berat tenggelam di antara serum karena gaya gravitasi. Intensitas warna tergantung pada jumlah hemoglobin dalam darah. Saat dinding pembuluh menjadi permeabel akibat dekomposisi, darah mengalir melaluinya dan menodai jaringan. Inilah alasan terjadinya hipostasis.

Darah akan berpindah ke titik terendah tubuh yang dapat dilalui. Sebagai contoh, bila korban dalam posisi tergantung, warna kebiruan akan muncul pada kaki, ujung-ujung jari dan daun telinga. Jika tubuh ditemukan dalam posisi terlentang, kebiruan akan ditemukan pada daerah tubuh yang menyentuh tanah.

Darah mulai berkumpul sesaat setelah kematian dan terlihat dalam 2 jam. Setelah dua jam pertama, kulit akan terlihat kebiruan dan tampak kusam. Setelah lima atau enam jam, bercak-bercak menyatu dan kulit akan berubah warna menjadi putih bila ditekan. Setelah 10-12 jam, warna biru kehitaman akan tetap bahkan ketika ditekan.

Penting untuk dicatat bahwa proses lividitas mulai bekerja dalam 30 menit setelah jantung berhenti bekerja dan dapat bertahan sampai 12 jam. Hanya dalam 6 jam pertama kematian tanda kebiruan pada tubuh dapat diubah dengan cara memindahkan tubuh. Setelah 6 jam, kebiruan pada tubuh bertahan karena pembuluh darah mulai hancur dalam tubuh.

Racun tertentu dapat membuat perubahan warna muncul dengan warna yang berbeda. Karbon monoksida, sebagai contohnya, akan mengubah kulit menjadi warna pink cherry.

Koroner dapat menggunakan keberadaan atau ketiadaan livor mortis sebagai alasan penentuan waktu kematian yang tepat. Ini juga dapat digunakan oleh investigator forensik untuk menentukan apakah tubuh tersebut dipindahkan atau tidak - singkatnya, jika tubuh ditemukan tengkurap namun pengumpulan darah muncul pada punggung mayat, investigator dapat menyimpulkan bahwa posisi tubuh semula adalah terlentang.

* dari berbagai sumber

Stages of Death - Rigor Mortis

*sebagai efek dari kebanyakan nonton TV series detektif, mulai dari CSI:NY, Body of Proof, 

Bones, Castle, CSI, NCIS, sampai Meitantei Conan*

Rigor mortis berasal dari bahasa latin rigor : kekakuan, mortis : kematian, adalah tanda kematian yang paling mudah terlihat, disebabkan oleh perubahan kimia dalam tulang setelah kematian, menyebabkan anggota tubuh mayat menjadi kaku dan sulit untuk digerakkan atau dimanipulasi. Pada manusia, ini terjadi setelah sekitar 3-4 jam, mencapai kekakuan maksimal setelah 12 jam, dan secara bertahap menghilang dari sekitar 24 jam setelah kematian.

Biokimia

Sel otot hidup menggunakan energi untuk memindahkan ion kalsium keluar sel. Ion kalsium yang mengalir ke dalam sel membuat jembatan sambung antara aktin dan miosin, dua tipe serabut yang bekerja bersama pada kontraksi otot. Serabut otot memendek dan memendek sampai mereka berkontraksi sempurna atau selama terdapat asetilkolin neurotransmitter dan molekul energi ATP. Namun, otot memerlukan ATP untuk membuatnya relaks dari keadaan kontraksi (ini digunakan untuk memompa kalsium keluar dari sel sehingga serabut otot dapat terlepas satu sama lainnya). Setelah kematian, pernafasan berhenti dan meniadakan oksigen pada mayat yang digunakan dalam pembuatan ATP. Cadangan ATP dengan cepat habis karena kontraksi otot dan proses sel lainnya, dan ini berarti bahwa serabut aktin dan miosin akan tetap terhubung sampai otot tersebut mulai hancur (terdekomposisi).

Tidak seperti kontraksi otot normal, setelah kematian tubuh tidak mampu menyelesaikan siklus dan melepaskan pengikatan antara miosin dan aktin, menciptakan tahapan kontraksi otot sampai hancurnya jaringan otot oleh enzim (endogen atau bakteri) selama dekomposisi. Sebagai bagian proses dekomposisi, kepala miosin diuraikan oleh enzim, menyebabkan kontraksi otot terlepas dan tubuh menjadi lemas.

Perubahan fisik

Pada saat kematian, kondisi yang disebut keadaan normal primer (primary flaccidity) terjadi. Selanjutnya, otot menjadi kaku pada tahap rigor mortis. Hal ini terjadi pada semua otot tubuh. Berawal pada 2-6 jam setelah kematian, rigor mortis dimulai dengan otot tubuh yang lebih kecil seperti kelopak mata, leher, jari dan rahang. Rigor mortis kemudian menyebar ke otot lain dalam waktu 4-6 jam, termasuk organ internal. Permulaan rigor mortis dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, kondisi fisik, dan pembentukan otot dari seseorang. Rigor mortis mungkin tidak terlihat jelas pada kebanyakan mayat bayi dan anak-anak akibat dari massa otot mereka yang lebih kecil.

Aplikasi pada patologi forensik

Tingkatan rigor mortis dapat digunakan oleh patologi forensik untuk menentukan perkiraan waktu kematian. Mayat mempertahankan posisinya saat rigor mortis terjadi. Jika tubuh dipindahkan setelah kematian, namun sebelum rigor mortis terjadi, teknik forensik seperti livor mortis dapat diterapkan. Jika posisi saat tubuh ditemukan tidak sesuai dengan lokasi ketika ditemukan (sebagai contoh, jika mayat terlentang dengan satu tangan terangkat ke atas), itu dapat diartikan bahwa seseorang telah memindahkannya. Beberapa faktor juga mempengaruhi kecepatan dari rigor mortis, dan investigator mempertimbangkannya ketika memperkirakan waktu kematian.

*dari berbagai sumber

Antibiotik Betalaktam

Well, udah hampir 7 tahun bekerja di industri yang memproduksi antibiotik betalaktam, tapi nggak pernah sekalipun menulis tentang hal itu.. jadi sekarang mau review sedikit aja tentang apa sih antibiotik betalaktam tuh.. 

BETALAKTAM

Cincin betalaktam adalah cincin laktam dengan struktur cincin heteroatom, terdiri dari 3 atom karbon dan 1 atom nitrogen. Laktam sendiri merupakan cincin amida. Dinamakan demikian karena atom nitrogen menempel pada karbon beta terhadap karbonil.

Antibiotik Betalaktam

Antibiotik betalaktam adalah antibiotik dengan jangkauan luas, terdiri dari semua antibiotik yang mengandung cincin betalaktam pada struktur molekulnya. Ini termasuk turunan penisilin (penam), sefalosporin (cephem), monobaktam, dan karbapenem.

Kebanyakan antibiotik betalaktam bekerja dengan cara menghambat biosintesis dinding sel pada bakteri dan merupakan kelompok antibiotik dengan jangkauan paling luas.

Bakteri seringkali membentuk resistensi terhadap antibiotik betalaktam dengan jalan mensintesis beta-laktamase, suatu enzim yang menyerang cincin betalaktam. Untuk menghindari resistensi, antibiotik betalaktam seringkali diberikan dengan penghambat beta-laktamase seperti misalnya asam klavulanat.

Pengobatan

Antibiotik betalaktam diindikasikan untuk profilaksis (pencegahan penyakit) dan pengobatan infeksi bakteri yang disebabkan oleh organisme yang peka. Pada awalnya, antibiotik betalaktam utamanya aktif hanya melawan bakteri gram positif, namun penelitian terakhir terhadap antibiotik betalaktam spektrum luas aktif melawan berbagai organisme gram negatif telah meningkatkan kegunaannya.

Efek Samping

       ●Reaksi Efek Samping

Reaksi obat merugikan yang umum terjadi untuk antibiotik betalaktam antara lain diare, mual, ruam kulit, urticaria, superinfeksi (termasuk kandidiasis). Reaksi obat merugikan yang jarang terjadi termasuk demam, muntah-muntah, erithema, dermatitis, angioedema (pembengkakan), diare yang disebabkan bakteri.

Nyeri dan pembengkakan pada tempat suntikan juga umum terjadi pada pemberian antibiotik betalaktam secara parenteral.

●Alergi/Hipersensitif

Reaksi merugikan secara imunologi terhadap antibiotik betalaktam apapun dapat terjadi pada sampai 10% pasien yang menerima obat tersebut. Anafilaksis (reaksi alergi yang serius dan terjadi dengan cepat) kemungkinan terjadi pada sekitar 0.01% pasien. Terdapat kemungkinan 5-10% sensitifitas silang antara turunan penisilin, sefalosporin, dan karbapenem; namun jumlah ini masih diamati oleh berbagai peneliti. Meskipun demikian, resiko reaktifitas silang cukup sebagai kontraindikasi terhadap semua antibiotik betalaktam pada pasien dengan riwayat reaksi alergi parah (urticaria, anafilaksis, pembengkakan ginjal) terhadap antibiotik betalaktam apapun.

Modus aksi

Antibiotik betalaktam bersifat bakteriosida (senyawa yang dapat membunuh bakteri), dan bertindak dengan cara menghambat sintesis lapisan peptidoglikan dari dinding sel bakteri. Lapisan peptidoglikan penting untuk ketahanan struktur dinding sel, terutama pada organisme gram positif, menjadi komponen dinding yang paling luar dan paling utama. Tahapan akhir transpepsidasi pada sintesis peptidoglikan difasilitasi oleh DD-transpeptidase yang merupakan protein pengikat penisilin (PBP). Protein ini bervariasi dalam kemampuannya mengikat penisilin atau antibiotik betalaktam lainnya. Jumlah protein ini bervariasi untuk setiap jenis bakteri.

Antibiotik betalaktam merupakan analog dari D-alanyl-D-alanine - ujung residu asam amino pada subunit prekursor NAM/NAG-peptida dari lapisan peptidoglikan yang baru terbentuk. Kesamaan struktur antara antibiotik betalaktam dan D-alanyl-D-alanine memfasilitasi pengikatan mereka pada daerah aktif PBP. Nukleus betalaktam dari molekul terikat secara irreversibel pada residu Ser403 dari daerah aktif PBP. Penghambatan irreversibel dari PBP mencegah penggabungan (transpeptidasi) dari lapisan peptidoglikan yang baru terbentuk, menghancurkan sintesis dinding sel.

Potensi

Dua struktur yang terdapat pada antibiotik betalaktam telah dihubungkan dengan potensi antibiotiknya. Yang pertama dikenal sebagai "parameter Woodward", h, merupakan ketinggian (dalam angstroms) dari piramida yang dibentuk oleh atom nitrogen betalaktam sebagai sumbu dan tiga atom karbon yang berhubungan sebagai dasarnya. Yang kedua disebut "parameter Cohen", c, merupakan jarak antara atom karbon dari karboksilat dan atom oksigen dari karbonil betalaktam. Jarak ini diperkirakan berhubungan dengan jarak antara daerah pengikatan karboksilat dan lubang oksianion dari enzim PBP. Antibiotik paling baik adalah antibiotik dengan nilai h lebih tinggi (lebih reaktif terhadap hidrolisis) dan nilai c lebih rendah (terikat lebih baik pada PBP).

Modus Resistensi

Secara definisi, semua antibiotik betalaktam memiliki cincin betalaktam pada strukturnya. Efektivitas dari antibiotik ini bergantung pada kemampuan mereka untuk mencapai PBP secara utuh dan kemampuan untuk terikat pada PBP. Oleh karena itu, terdapat dua modus utama resistensi bakteri pada betalaktam :

●Hidrolisis Enzimatik dari Cincin Betalaktam

Karena populernya antibiotik betalaktam, bakteri tertentu mampu mengembangkan tindakan terhadap terapi obat secara tradisional. Suatu enzim yang disebut beta-laktamase ada dalam berbagai tipe bakteri, yang berfungsi untuk 'memecah' cincin betalaktam, dan secara efektif meniadakan efektifitas antibiotik. Sebagai contoh adalah enzim NDM-1 yang ditemukan tahun 2009.

Jika bakteri menghasilkan enzim betalaktamase atau enzim penisilinase, enzim akan menghidrolisa cincin betalaktam dari antibiotik, menyebabkan antibiotik menjadi tidak efektif. Gen yang mengkode enzim ini mungkin melekat pada kromosom bakteri atau mungkin diperoleh melalui transfer plasmid, dan pengeluaran gen beta-laktamase dapat diinduksi oleh keberadaan betalaktam.

Produksi beta-laktamase oleh bakteri tidak meniadakan pilihan pengobatan dengan antibiotik betalaktam. Dalam beberapa hal, antibiotik betalaktam dapat diberikan bersamaan dengan penghambat beta-laktamase. Sebagai contoh, Augmentin (FGP) dibuat dari amoksisilin, sebuah antibiotik betalaktam, dan asam klavulanat, penghambat beta-laktamase. Asam klavulanat didesain untuk menutupi semua enzim beta-laktamase, terikat secara irreversibel, dan secara efektif berperan sebagai antagonis sehingga amoksisilin tidak dipengaruhi oleh enzim beta-laktamase.

Bagaimanapun, pada semua kasus dimana infeksi diduga oleh bakteri penghasil beta-laktamase, pilihan untuk antibiotik betalaktam yang sesuai harus dipertimbangkan secara hati-hati sebagai pengobatannya. Di sisi lain, pemilihan terapi antibiotik betalaktam yang tepat adalah yang paling penting untuk melawan organisme yang dapat menghasilkan beta-laktamase. Jika produksi beta-laktamase dapat diinduksi, maka kegagalan penggunaan terapi antibiotik yang paling tepat pada pengobatan awal dapat menyebabkan induksi produksi beta-laktamase, yang selanjutnya akan membuat pengobatan dengan antibiotik betalaktam lainnya menjadi lebih sulit.

●Memiliki Protein Pengganti untuk PBP

Sebagai respon terhadap peningkatan kemanjuran betalaktam, beberapa bakteri telah mengubah protein dimana antibiotik betalaktam akan terikat. Betalaktam tidak dapat terikat secara efektif pada protein pengganti ini, dan sebagai hasilnya, betalaktam akan kurang efektif dalam menghancurkan sintesis dinding sel. Contoh jelas dari modus resistensi ini termasuk methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae. Namun PBP pengganti tidak menghapuskan semua pilihan pengobatan dengan antibiotik betalaktam.

video : “Resistensi Bakteri Gram Negatif terhadap Antibiotik Betalaktam”

* Dari berbagai sumber